Lagt ut av I dag skal vi snakke om våpenkappløpet mellom oss mennesker og bakteriene. Det skal handle om hvorfor antibiotikaresistens sprer seg så utrolig raskt mellom bakteriene.
Oppdagelsen av penicillin la som kjent grunnlaget for det moderne helsevesenet. Operasjoner og transplantasjoner ble enklere. Men bakteriene har slått tilbake. Flere og flere av dem er blitt resistente mot penicillin og andre typer antibiotika.
Hvordan har dette kunnet skje?
Lenge trodde forskerne at bakteriene måtte utsettes for antibiotika for å bli resistent og at resistensegenskapen var noe bakteriene arvet. I og med at bakterier deler seg så ofte, gjerne hvert 20 minutt, er dette alvorlig nok i seg selv: Etter en time er flere generasjoner med bakterier resistente. Likevel begrenser resistensen seg ifølge denne teorien til den bakteriearten som har blitt utsatt for antibiotika og dens etterkommere. Andre bakterier vil ikke bli resistente. Dette kaler vi vertikal deling av resistensegenskaper mellom ulike generasjoner av bakterier.
Men nå viser det seg at resistensegenskapene også kan deles horisontalt mellom ulike arter av bakterier. Dette kaller vi horisontal genoverføring (HGT).
Oppdagelsen ble første gang gjort av den japanske legen og bakteriologen Tomoichiro Akiba i 1960. Akiba gjorde oppdagelsen da han skulle behandle et knippe pasienter for alvorlig dysenteri. Problemet var at Shigella-bakterien som forårsaket sykdommen, var resistent mot flere typer antibiotika og Akiba kunne ikke forstå hvordan bakterien hadde blitt resistent mot så mange typer antibiotika?
Han begynte nå å ta avføringsprøver av pasientene før han satte i gang antibiotikabehandling. Det han fant, var at pasienter kunne komme inn med multiresistent E. coli i tarmen, altså en annen type bakterie som ikke gjorde dem syke, men med en sykdomsframkallende Shigella-bakterie som i utgangspunktet var følsom for antibiotika. Etter antibiotikakuren var Shigella-bakterien også blitt resistent. Dette ledet Akiba til å tro at E. coli-bakteriene måtte ha delt resistensegenskapene sine med Shigella-bakteriene i pasientens tarm.
Etter en serie laboratorie-eksperimenter, der han blandet resistent E. coli med følsomme Shigella-bakterier, kunne Akiba dokumentere at tesen var rett: E. coli kunne under press fra antibiotika overføre sine resistensegenskaper til en annen art, i dette tilfellet Shigella-bakterien.[1]
Det var en betydelig oppdagelse, og da funnet først ble presentert, var det mange forskere som ikke trodde det var sant. Hvordan kunne en art dele DNA med en annen art? Svaret ligger i måten bakteriene deler arvestoff gjennom plasmider. Plasmider er små DNA-molekyler som inneholder oppskrifter og forklaringer på hvordan bakterien eksempelvis kan overleve i et bestemt miljø, eller forsvare seg mot eksempelvis antibiotika. Det interessante er at bakteriene kan dele disse DNA-molekylene (oppskriftene) seg i mellom på tvers av arter, som om et menneske skulle gi en ape et gen som gjorde den i stand til å snakke. Dette medfører altså at bakterier kan dele resistensegenskaper mye raskere enn hva forskerne tidligere trodde og at langt flere arter av bakterier kan bli og er blitt resistente enn hva forskerne først forutså.
[1] Akiba, T., Koyama, K., Ishiki, Y. m.fl.(1960).
Erik Martiniussen 